Leykopoezga ta’sir etuvchi vositalar

=== Taqdimot: Leykopoezga ta’sir etuvchi vositalar.pptx ===

=== Slayd 1 ===
Leykopoezga ta’sir etuvchi vositalar

=== Slayd 2 ===
Leykopoezni rag‘batlantiruvchi vositalar leykopeniya (oq qon tanachalari sonining kamayishi) va agranulotsitoz (granulyar leykotsitlar, ayniqsa, neytrofillarning keskin kamayishi) kabi holatlarda qo‘llaniladi. Bu holatlar inson immunitetini jiddiy ravishda zaiflashtirishi mumkin. Ular kimyoviy birikmalar (benzol, tetraetil qo‘rg‘oshin), pestitsidlar, zaharli moddalar, nur kasalligi, yuqumli kasalliklar (mikroblar va toksinlar), shuningdek, xavfli o‘smalarga qarshi dori-darmonlar ta’sirida rivojlanishi mumkin.
Leykopeniya va Agranulotsitoz: Sabablari va xavfi

=== Slayd 3 ===
Leykopoezi kuchaytiruvchi vositalar
Nuklein Kislotalar va Pirimidin Hosilalari
Nuklein kislotalar natriy tuzi:
Agranulotsitozning asosiy sababi nuklein kislotalar almashinuvining buzilishi bo‘lganligi sababli, uni bartaraf etishda nuklein kislotalarning natriy tuzi qo‘llaniladi. U parenteral va enteral usullarda yuborilishi mumkin.

=== Slayd 4 ===
Pirimidin hosilalari: Pentoksil va Metiluratsil
Nuklein kislotalarning tarkibiga pirimidin asoslari kiradi. Shu sababli pirimidin hosilalari, ya’ni Pentoksil va Metiluratsil leykopoezni kuchaytiruvchi vositalar sifatida ishlatiladi.
Ikkala preparat ham jarohat va yaralarning bitishini tezlashtiradi, leykopoezni kuchaytiradi va yallig‘lanishni kamaytiradi. Metiluratsil pentoksilga nisbatan mahalliy qo‘zg‘atuvchi ta’sir chaqirmaydi, bu esa uning afzalligidir.

=== Slayd 5 ===
Og‘ir kasalliklarni davolashda leykopoezni boshqaruvchi o‘sish omillari (Growth Factors) qo‘llaniladi. So‘nggi yillarda gen injeneriyasi tufayli bunday dorilar yaratildi, ular tibbiyotda katta burilish yasadi.
Insonning rekombinant granulotsitar-makrofagal koloniyalarni stimullovchi omili (GM-CSF) eng muhim yutuqlardan biridir.
Gen injeneriyasi va o‘sish omillari

=== Slayd 6 ===
Molgramostim: Glykoproteinning Kuchi
Molgramostim glikoprotein bo‘lib, T-limfotsitlar, makrofaglar va fibroblastlarda hosil bo‘ladi. U granulotsitlar, monotsitlar va makrofaglarning proliferatsiyasi (ko‘payishi) va differensirovka (ixtisoslashuvi) funksiyasini boshqaradi.

Molgramostim eozinofillarning proliferatsiyasini kamroq stimullaydi va eritropoezni boshqaruvchi eritropoetinni kuchaytiradi.

=== Slayd 7 ===
Molgramostim: qo‘llash va ko‘rsatmalar
Leykopoezning Sekinlashishi
Suyak iligi faoliyatining pasayishi bilan bog‘liq holatlarda.
Xavfli O‘smalar va Kimyoterapiya
Kimyoterapiya natijasida kelib chiqqan leykopeniya va infeksiyalarni oldini olish va davolashda.
Aplastik Anemiya
Qon hosil bo‘lishining buzilishi bilan xarakterlanadigan jiddiy kasallik.
Miyelodisplastik Holatlar
O‘tkir sindromlarda kuzatiladigan miyelodisplastik holatlarni davolashda ham qo‘llaniladi.

=== Slayd 8 ===
Filgrastim: Granulotsitlarni faollashtirish
Filgrastim ham polipeptid bo‘lib, uni monotsitlar, fibroblastlar va endotel hujayralari ishlab chiqaradi. Bu preparat granulotsitlar kelib chiqadigan hujayralarning proliferatsiyasi va differensirovkanini rag‘batlantiradi. Bundan tashqari, u yetilgan granulotsitlarning faolligini ham stimullaydi, bu esa infeksiyalarga qarshi kurashda muhim ahamiyatga ega. Preparat odatda tomir ichiga yoki teri ostiga kiritiladi.

=== Slayd 9 ===
Qo‘llash va nojo‘ya ta’sirlarMolgramostim va filgrastim
Qo‘llash sohalari:
Molgramostim qo‘llaniladigan holatlarning barchasida filgrastim ham ishlatilishi mumkin. Bu preparatlar asosan qon hosil bo‘lishining buzilishi bilan bog‘liq bo‘lgan jiddiy kasalliklarni davolashda muhim o‘rin tutadi. Ular kimyoterapiya natijasida kelib chiqqan neytropeniyani qisqartirish, suyak iligi transplantatsiyasidan keyin qon hosil bo‘lishini tezlashtirish va og‘ir surunkali neytropeniyada qo‘llaniladi.

=== Slayd 10 ===
Nojo‘ya ta’sirlari:
Jigar faoliyatining buzilishi
Allergik reaksiyalar
Suyaklarda og‘riq
Dizuriya (siydik ajralishining buzilishi)
Eslatma: Leykopoezni uzaytiruvchi vositalar leykemiya (leykoz) kasalliklarida ham qo‘llaniladi, biroq ular xavfli o‘smalarga qarshi vositalar bo‘limida alohida ko‘rib chiqiladi.

=== Slayd 11 ===
Trombotsitlar agregatsiyasi va qon ivishiga ta’sir etuvchi vositalar

=== Slayd 12 ===
Gemoostaz mexanizmlari va ularni boshqaruvchi vositalar
Keyingi guruhimiz trombotsitlar agregatsiyasi, qon ivishi va fibrinolizga ta’sir ko‘rsatuvchi vositalardir. Organizmda gemostaz (qonning suyuq holatini saqlash va qon ketishini to‘xtatish) o‘zaro funksional bog‘liq bo‘lgan ikki sistemaning – tromb hosil qiluvchi va uni erituvchi mexanizmlarning muvofiq ishlashiga bog‘liq.
Qon ivishi: Tomir jarohatlanganda qon ivishi bilan birgalikda tomir torayadi, trombotsitlar agregatsiyasi va qon ivishi kuchayib, tromb hosil bo‘ladi va qonash to‘xtaydi.
Tromb hosil bo‘lishining buzilishi: Bu ikki tizimdan birining buzilishi qon ketishiga yoki qonning haddan tashqari ivishiga, natijada tromboembolik jarayonlarning kuchayishiga olib keladi.

=== Slayd 13 ===
Trombozga qarshi vositalar: Mexanizmlar va qo‘llanishlar
Ana shunday o‘zgarishlarni bartaraf etish uchun bu sistemalarga ta’sir etuvchi vositalar qo‘llaniladi. Tromb hosil bo‘lishiga ta’sir etuvchi vositalar bir necha guruhlarga bo‘linadi.
Biz qon ivishining oldini olish va davolashda ishlatiladigan farmakologik vositalarning murakkab olamini o‘rganamiz. Bu dorilarning har biri qon ivish jarayonining turli bosqichlariga ta’sir koʻrsatib, trombozdan samarali himoya qiladi.

=== Slayd 14 ===
Antiagregantlar
Trombotsitlar agregatsiyasini (yopishishini) kamaytiradi.
Antikoagulyantlar
Qon ivishini pasaytiradi.
Fibrinolitiklar (trombolitiklar)
Hosil bo‘lgan tromblarni eritadi.
Gemostatiklar
Qon ketishini to‘xtatuvchi vositalar.
Antifibrinolitiklar
Fibrinolizni inhibe qiladi, tromb hosil bo‘lishiga yordam beradi.

=== Slayd 15 ===
Trombozda ta’sir qilish mexanizmlari
Trombozga qarshi vositalar qon ivish kaskadining turli bosqichlariga ta’sir qiladi, tromb hosil bo‘lishining oldini oladi yoki mavjud tromblarni eritadi. Ular trombotsitlar va eritrotsitlar agregatsiyasini, fibrin iplari hosil bo‘lishini, fibrinoliz jarayonini, tomir devorining holatini va qonning xususiyatlarini (qovushqoqlik, suyuqlik, elastiklik) tartibga soladi.

=== Slayd 16 ===
Antiagregantlar: Trombotsitlar agregatsiyasini nazorat qilish
Antiagregantlar trombotsitlar agregatsiyasini pasaytiradi. Tromboksan va prostatsiklin tizimi bu jarayonda muhim rol o‘ynaydi. Ikkalasi ham araxidon kislotasining hosilalari bo‘lib, siklik endoperoksidlardan sintezlanadi.
Tromboksan A2
Trombotsitlarda sintezlanadi, agregatsiyani kuchaytiradi va tomirlarning torayishiga (vazokonstriksiya) olib keladi. U fosfolipaza S faolligini oshirib, trombotsitlardagi kalsiy miqdorini ko‘paytiradi.

=== Slayd 17 ===
Prostatsiklin
Tomir devorida sintezlanadi, trombotsitlar agregatsiyasiga qarshi ta’sir ko‘rsatadi va tomirlarni kengaytiradi (vazodilatatsiya). U adeniltsiklaza faolligini oshirib, trombotsitlardagi siklik AMF miqdorini ko‘paytiradi.
Antiagregant vositalarning tasnifi
Tsiklooksigenaza blokatorlari:
Atsil salitsilat kislotasi (aspirin). Tromboksan sintezini qaytmas bloklaydi.

=== Slayd 18 ===
Adeniltsiklaza faollashtiruvchilari
Prostatsiklin va uning analoglari (karbotsiklin, epoprostenol).
Glikoprotein retseptorlari antagonistlari
Aptiksimab, Tirofiban. Trombotsitlar yopishishini oldini oladi.
Purin retseptorlari blokatorlari
Tiklopidin, Klopidogrel. ADF ta’sirini ingibirlaydi.
Boshqa mexanizmlar
Dipiridamol, Anturan. Turli mexanizmlar orqali ta’sir ko‘rsatadi.

=== Slayd 19 ===
Atsil salitsilat kislotasi (ASA)
Kichik dozalarda trombotsitlarning tsiklooksigenaza fermentini qaytmas bloklaydi. Bu tromboksan va prostatsiklin sintezini to‘xtatadi. Biroq, tromboksan sintezi prostatsiklinga nisbatan kuchliroq inhibe qilinadi.
ASA ning ta’siri bir necha kun davom etadi, chunki trombotsitlardagi tsiklooksigenaza qayta tiklanmaydi. Tomir devoridagi tsiklooksigenaza esa tezroq faollashadi, shuning uchun tromboksan miqdorining kamayishi uzoqroq davom etadi.

=== Slayd 20 ===
Prostatsiklin va uning analoglari
Prostatsiklin trombotsitlar agregatsiyasiga qarshi eng faol birikma hisoblanadi, biroq u beqaror. Shuning uchun uning barqaror analogi – Karbotsiklin sintez qilingan. Karbotsiklin infuziya vaqtida va undan keyin o‘n daqiqa davomida trombotsitlar agregatsiyasini samarali kamaytiradi. Biroq, uzoq muddatli ta’sirga ega bo‘lgan preparatlarga ehtiyoj yuqori.

=== Slayd 21 ===
Boshqa muhim antiagregantlar
Dipiridamol
Kichik tomirlarni kengaytiruvchi (vazodilatator) vosita.
Fosfodiesteraza fermentini bloklaydi, trombotsitlardagi siklik AMF miqdorini oshiradi.
Adenozinning trombotsitlar agregatsiyasiga qarshi ta’sirini kuchaytiradi.
Anturan
Hozirgi kunda podagra kasalligini davolashda qo‘llaniladi.
Trombotsitlar agregatsiyasini kamaytiradi va tsiklooksigenaza faolligini to‘xtatadi.
Ta’sir mexanizmi to‘liq aniqlanmagan, ammo u trombotsitlar membranasiga ta’sir qilib, ADF va serotonin ajralishini kamaytiradi.

=== Slayd 22 ===
Glikoprotein retseptorlari blokatorlari
Ushbu preparatlar trombotsitlar agregatsiyasida muhim rol o‘ynaydi va ularning faoliyatiga ta’sir qiluvchi dorilar ikki guruhga bo‘linadi.
Raqobatbardosh/Raqobatbardosh bo‘lmagan blokatorlar Aptiksimab, Tirofiban kabi preparatlar. Bular to‘g‘ridan-to‘g‘ri glikoprotein retseptorlariga ta’sir qiladi.
ADF ta’sirini bloklovchi dorilar
Tiklopidin, Klopidogrelga o‘xshash preparatlar. Bular ADFning trombotsitlarga ta’sirini bloklaydi, bilvosita glikoprotein retseptorlarining fibrinogen bilan bog‘lanishini oldini oladi.
Kimyoviy tuzilishiga ko‘ra, glikoprotein retseptorlari blokatorlari turli guruhlarga bo‘linadi, masalan, Aptiksimab monoklonal antitanachalar guruhiga kiradi.

=== Slayd 23 ===
Trombotsitlar agregatsiyasini blokirovka qiluvchi dorilarning turli guruhlari, ularning ta’sir mexanizmlari, qo‘llanilishi va nojo‘ya ta’sirlari haqida batafsil ma’lumot beriladi.
Antitrombotsitar dorilar: Trombotsitlar agregatsiyasining farmakologik blokadasi

=== Slayd 24 ===
Qo‘llanilishi:
Ko‘pincha geparinlar va fibrinolitiklar bilan birga.
Qon tomir jarrohlik aralashuvlari, stenokardiya, miokard infarkti.
Nojo‘ya ta’sirlari:
Qon ketishining kuchayishi (eng ko‘p uchraydigan).
Allergik reaksiyalar.
Trombotsitopeniya.
Gipotenziya, bradikardiya.
Dispepsiya.
Abtsiksimabning qo‘llanilishi va nojo‘ya ta’sirlari

=== Slayd 25 ===
Eptifibatid glikoprotein retseptorlari bilan maxsus bog‘lanib, ularning fibrinogen bilan o‘zaro ta’sirini oldini oladi. Kimyoviy sintez orqali olingan.

Vena ichiga tez ta’sir qiladi.
Abtsiksimabga qaraganda qisqaroq davom etadi.
Infuziya to‘xtatilgandan so‘ng ta’siri 2-8 soatda yo‘qoladi.
Taxminan 25% qon plazmasi oqsillari bilan bog‘lanadi.
40-50% buyrak orqali o‘zgarmagan holda chiqariladi.
Sintetik Peptidlar: Eptifibatid

=== Slayd 26 ===
Sintetik peptid bo‘lmagan birikmalar: Tirofiban
Tirofiban peptid bo‘lmagan birikma bo‘lib, glikoprotein retseptorlarining raqobatbardosh blokatori hisoblanadi. Uning qo‘llanish ko‘rsatmalari abtsiksimabnikiga o‘xshashdir.
Trombotsitlar agregatsiyasini kamaytiradi
Abtsiksimabga qaraganda ta’sir muddati qisqaroq
Infuziya to‘xtatilgandan so‘ng 4-8 soat ichida trombotsitlar agregatsiyasi tiklanadi.
Metabolizmga kam uchraydi.

=== Slayd 27 ===
ADP Retseptor antagonistlari (P2Y12 Ingibitorlari)
Bu guruh dorilari glikoprotein retseptorlariga bevosita ta’sir qilmaydi, balki trombotsitlarning purin retseptorlarining rag‘batlantiruvchi ta’siriga to‘sqinlik qiladi. Bu esa trombotsitlar faollashishini va fibrinogen bilan o‘zaro ta’sirini oldini oladi.

=== Slayd 28 ===
Tiklopidin
Enteral yuborilishi samarali.
Ta’siri 3-5 kunda maksimal darajaga yetadi.
Jigarda faol metabolitlarga aylanadi (prodrug).
Klopidogrel
Jigarda faol metabolit hosil qiladi.
Trombotsit retseptorlarini qaytarib bo‘lmas tarzda bloklaydi.
Kuniga bir marta og‘iz orqali yuboriladi.

=== Slayd 29 ===
Tiklopidin: Qo‘llanilishi va ehtiyot choralari
Miokard infarktining oldini olish.
Yurak va qon tomir operatsiyalaridan keyin trombotik kasalliklarni kamaytirish.
Barqaror bo‘lmagan stenokardiya.
Asetilsalitsil kislotasini qabul qila olmaydigan bemorlar uchun.
Qo‘llanilishi:

=== Slayd 30 ===
Tiklopidin: Qo‘llanilishi va ehtiyot choralari
Dispepsiya, teri toshmalari.
Qonda aterogen lipoproteinlar darajasining oshishi.
Leykopeniya, agranulositoz, pansitopeniya
(kamroq, lekin jiddiy).
Nojo‘ya ta’sirlari:
Tizimli qon monitoringi zarur. Leykopeniya belgilari kuzatilganda preparatni qo‘llashni to‘xtatish kerak.

=== Slayd 31 ===
Klopidogrel: Afzalliklari va nojo‘ya ta’sirlari
Tez so‘riladi (50% ga yaqin).
Qondagi maksimal konsentratsiyasi 1 soatdan keyin.
Ko‘p qismi qon plazmasi oqsillari bilan bog‘lanadi.
Buyrak va ichak orqali chiqariladi.
Yarim chiqarilish davri taxminan 8 soat.
Maksimal antitrombotsitar ta’sir 3-7 kundan keyin (60% gacha).
Xususiyatlari:

=== Slayd 32 ===
Klopidogrel: Afzalliklari va nojo‘ya ta’sirlari
Nisbatan yaxshi o‘zlashtiriladi.
Asetilsalitsil kislotasiga qaraganda kamroq, ammo me’da-ichakdan qon ketishi mumkin.
Diarea va terida toshmalar tez-tez uchraydi.
Nojo‘ya ta’sirlari:

=== Slayd 33 ===
Yakuniy xulosalar va keyingi qadamlar
Har bir dori o‘ziga xos ta’sir mexanizmi va maqsadli retseptorlarga ega, bu esa individual yondashuvni talab qiladi.
Aniqlik
Dori tanlashda bemorning umumiy holati, yondosh kasalliklari va boshqa dorilar bilan o‘zaro ta’sirini inobatga olish muhim.
Bemorning ahvoli
Qon ketish xavfi va trombozni oldini olishning afzalliklari o‘rtasidagi muvozanatni topish zarur.
Xavf-foyda balansi

=== Slayd 34 ===
E’TIBORINGIZ UCHUN RAHMAT!
Bizni ijtimoiy tarmoqlarda kuzatib boring!

Slaydchi.uz — tarix, metodika va fan taqdimotlari uchun vizual platforma.

Boshqa darslar uchun: slaydchi.uz